Akademik Veri Yönetim Sistemi
Romatoloji Görüntüleme Sempozyumu, Antalya, Türkiye, 18 - 20 Nisan 2025, ss.37-38, (Özet Bildiri)
Giriş: Sistemik Lupus Eritematozus (SLE),
multisistemik tutulum ile karakterize otoimmün bir hastalık olup merkezi ve
periferik sinir sistemi dahil birçok organı etkileyebilir (1). Guillain-Barre
Sendromu (GBS) ise immün aracılı akut inflamatuar polinöropati olup genellikle
enfeksiyon sonrası gelişir (2). SLE ve GBS birlikteliği nadir görülmekle
birlikte, ciddi nörolojik komplikasyonlara yol açabilen bir klinik tablodur
(3).
Olgu: 42 yaşında kadın hasta, 2018
yılında Seronegatif Romatoid Artrit tanısı konulan hastanın Kasım 2024
tarihinde yapılan rutin tetkiklerinde pansitopeni saptanması üzerine ileri
tetkikler yapıldı. Antinükleer Antikor (ANA) ve Anti-dsDNA pozitifliği tespit
edilmesi üzerine SLE tanısı konularak plaquenil tedavisi başlandı. Aralık
2024'te alt ekstremitelerde güçsüzlük, yutma güçlüğü ve nefes darlığı
şikayetleri nedeniyle kliniğimize yatırılarak takip ve tedavisine başlandı.
Yatışında laboratuvar değerleri: Hemoglobin: 11.6 g/dL, WBC: 1.99 × 10⁹/L, CRP:
62.8 mg/L, C3: 0.18 g/L, C4: <0.06 g/L idi. Fizik muayenede üst
ekstremitelerde kas gücü 4/5, alt ekstremitelerde ise 2/5 olarak
değerlendirildi. Yatışının beşinci gününde solunum sıkıntısı gelişmesi üzerine
Nöroloji kliniğine danışıldı ve hasta GBS tanısı ile yoğun bakıma devredildi. Yoğun
bakımda intravenöz immünoglobulin (IVIG) ve pulse doz steroid tedavisi
başlandı. Seyrinde otoimmun hemolitik anemi (OIHA) gelişmesi ve nörolojik
durumda kötüleşme olması üzerine 1 mg/kg dozunda steroid tedavisine ek olarak
altı seans plazmaferez tedavisi uygulandı.Yüksek Akımlı Nazal Oksijenasyon ile
takip edildi. Takipte steroid dozu 64 mg’a düşüldü, ilerleyen dönemde kademeli
olarak azaltıldı. Alınan Kan örneğinde Candida auris PCR pozitifliği tespit edilmesi üzerine
Enfeksiyon Hastalıkları kliniğine danışıldı. Pulmoner fonksiyonlarının
düzelmesi üzerine hasta yoğun bakımdan Romatoloji kliniğine devralındı. CMV DNA
düzeyi (kantitatif) 3162 kopya/ml olarak tespit edildi ve intravenöz
gansiklovir tedavisi başlandı. Takiplerde CMV DNA düzeyi 120 kopya/ml'ye kadar geriledi.
Nöroloji ve Fizik Tedavi kliniklerinin önerileri doğrultusunda oral
valgansiklovir ve Prednol 48 mg tedavisi ile taburcu edildi.
Sonuç: SLE ve GBS birlikteliği
literatürde nadir olarak bildirilmiş, ancak ciddi nörolojik komplikasyonlara
yol açabilen bir klinik durumdur (4-5). SLE hastalarında otoimmün süreçlerin
periferik sinir sistemini etkileyerek GBS gelişimine neden olabileceği öne
sürülmektedir (6). Ancak GBS patogenezinde, enfeksiyonlar veya immünomodülatör
tedavilere bağlı tetikleyici mekanizmalar da rol oynayabilir (7). Olgumuzda,
SLE tanısı aldıktan kısa süre sonra gelişen motor güçsüzlük, yutma güçlüğü ve
solunum sıkıntısı ile GBS tanısı konulmuş ve hastaya IVIG, yüksek doz steroid ve
plazmaferez tedavisi uygulanmıştır.
Tedaviye rağmen klinik seyrin komplike olması, yoğun bakım ihtiyacı ve sekonder
enfeksiyonlar, SLE hastalarında GBS yönetiminin multidisipliner yaklaşım
gerektirdiğini göstermektedir. Erken tanı, agresif immünmodülatör tedavi ve
destekleyici yoğun bakım yönetimi, mortalite ve morbiditenin azaltılmasında
kritik öneme sahiptir (8-9). SLE hastalarında akut gelişen periferik nöropati
varlığında GBS ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmeli ve hızlı müdahale
edilmelidir.
Anahtar Kelimeler: Sistemik
Lupus Eritematozus, Guillain-Barre Sendromu, Nörolojik Komplikasyonlar