Amaç: İnsülin direnci ve buna bağlı olarak gelişen metabolik sinyallerdeki azalmalar, kalp yetmezliğinin gelişmesinde önemli bir faktör olarak ortaya çıkmaktadır. Özellikle artan obezite, kardiyorenal metabolik sendrom ve yaşlanan nüfusumuzdaki epidemik artış nedeniyle daha fazla önem kazanmaktadır. Çalışmamızın amacını metabolik sendromun en önemli bileşeni olan insülin direncinde QT uzamasının cinsiyete bağlı karşılaştırmalı olarak değerlendirilmesi oluşturmaktadır. Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda 8 haftalık Balb/c cinsi dişi ve erkek fareler kullanılmıştır. Fareler 14 hafta boyunca standart kemirgen yemi ve yüksek sükroz içeren (%32; w/v) musluk suyu ile beslenerek insülin direnci modeli oluşturulmuştur. Kontrol gruplarındaki hayvanlar ise standart kemirgen yemi ve musluk suyu ile beslenmiştir. Kontrol ve yüksek sükroz diyeti ile beslenen erkek ve dişi farelerde vücut ağırlıkları, açlık kan glikoz düzeyleri, oral glikoz tolerans testi kullanılarak insülin direnci, yem ve sıvı tüketimleri ile elektrokardiyografik (EKG) parametreleri ölçülmüştür. Bulgular: Çalışmamızda 14 hafta boyunca içme suyu olarak %32’lik sükroz çözeltisi tüketen erkek farelerde açlık kan şekeri düzeyinin arttığı ve insülin direncinin geliştiği gözlenirken dişi farelerde bir değişim gözlenmemiştir. Elde edilen sonuçlarda hem dişi hem de erkek farelerde yem tüketimi deney süresince azalırken vücut ağırlıkları değişmemiştir. Haftalık sıvı tüketimleri ise erkek farelerde değişmezken dişilerde artmıştır. Aynı zamanda haftalık kalori alımının da sükroz gruplarında iki cinsiyette de kontrole göre anlamlı düzeyde arttığı gözlenmiştir. EKG parametreleri incelendiğinde erkek farelerde kontrole göre bir değişim görülmezken, metabolik açıdan bozulma görülmeyen dişi farelerde QT uzaması gözlenmiştir. Sonuç: Elde edilen sonuçlarda insülin direnci gözlenen erkek farelerde, EKG parametrelerinde bir değişim gözlenmezken metabolik açıdan bozulma görülmeyen dişi farelerde QT uzaması görülmesi, dişi farelerin metabolik değişim görülmeksizin şeker tüketimi nedeniyle gerçekleşen QT uzamasına karşı daha hassas olduğunu düşündürmektedir.
Objectives: The increase in insulin resistance and its impact on cardiac insulin metabolic signaling is becoming a significant contributor to heart failure, especially given the escalating rates of obesity, cardiorenal metabolic syndrome, and our aging population. Our study aims to comparatively evaluate the development of insulin resistance and the occurrence of QT lengthening depending on gender. Materials and Methods: In our study, 8-week-old Balb/c female and male mice were used. An insulin resistant model was induced by feeding mice with standard rodent chow and tap water containing high sucrose (32%; w/v) for 14 weeks. Animals in the control groups were fed with standard rodent chow and tap water. Body weights, fasting blood glucose levels, insulin resistance using oral glucose tolerance test, food and water consumption, and electrocardiographic (ECG) parameters were measured in control and metabolic syndrome group male and female mice. Results: The present study showed that fasting blood glucose levels were increased and insulin resistance was developed in male mice consuming 32% sucrose solution for 14 weeks, while no change was observed in female mice. According to the results, chow consumption was decreased both in male and female mice, while their body weight was not changed. Water consumption was not changed in males, while it increased in females. It was also observed that caloric intake increased significantly as a result of high-sucrose diet compared to control in both genders. No change was observed in ECG parameters of male mice, while QT was lengthened in female mice with insulin resistance, which did not show any metabolic deterioration. Conclusion: Our results showed that no change in ECG parameters was observed in male mice with insulin resistance, while QT lengthening observed in female mice with sucrose feeding without metabolic deterioration, suggesting that female mice are more sensitive to QT lengthening induced by sugar independent of metabolic changes.
