Akademik Veri Yönetim Sistemi
Uluslararası 6. İnme Akademisi, İzmir, Türkiye, 6 - 09 Ekim 2022, cilt.28, sa.28, ss.55-58
GİRİŞ VE AMAÇ: Dural arteriovenöz (AV) fistül; meningeal arter ve dural venöz sinus veya kortikal venler arasındaki patolojik anastomozlar sonucunda oluşur. Tüm intrakranial malformasyonların %10-15’ini oluştururlar. En sık 50-60 yaş arasında görülür. Kortikal venöz drenaja sekonder kortikal venöz hipertansiyona bağlı agresif semptomlar (intrakranial hemoraji ve nonhemorajik nörolojik defisit) olabileceği gibi artmış venöz sinus drenajına bağlı benign semptomlar (tinnitus ve oftalmolojik bulgular) da görülebilir. Nonhemorajik nörolojik defisitler (nöbet, kranial sinir paralizisi, talamik/kortikal demans, parkinsonizm, serebellar disfonksiyon, apati, afazi, kuadriparezi) günler haftalar içinde gelişir. Biz dural AV fistüle bağlı bilinçte kötüleşme ve uykuya eğilim ile giden ve tedavi sonrası düzelen bir olgu sunuyoruz.
OLGU: Yetmiş yaşında erkek hasta, 4 aydır olan ve giderek artan bilinçte kötüleşme, uykuya eğilim ve sersemlik hissi şikayetleri ile başvuruyor. Aynı zamanda hareketlerde yavaşlama, unutkanlık ve konuşmada peltekleşme de mevcut. Ardından hıçkırık ve kusma şikayeti ile beraber 2 kez jeneralize tonik klonik tarzda nöbet geçirdi.Hastanın özgeçmişinde koroner arter hastalığı, paroksismal atriyal fibrilasyon, parkinsonizm, hipertansiyon ve hiperlipidemi tanıları mevcuttu.Nörolojik muayenede bilinç uykuya meyilli, gözlerini sözel uyaranla açıyor, emirleri yerine getiriyordu. Sol nazolabial oluk silik, hipomimik, hipofonik ve derin tendon refleksleri global hipoaktifti. Bilateral üst ekstremitelerde rijidite ve bradikinezi mevcuttu. Kranial MRG’da FLAİR, T2 ve DWI sekanslarında bilateral talamusta hiperintensite mevcuttu. ADC sekansta karşılığı yoktu.Yapılan lomber ponksiyonda (LP) lenfosit sayısı 11/mm3, protein 67 mg/dl, glukoz 72 mg/dl ve eş zamanlı kan şekeri 128 mg/dl idi. BOS sitolojisinde hücre görülmedi. Enfeksiyona (Brucella, Borrelia, VDRL, HSV, CMV, VZV, EBV, HHV 6, HHV 7, Enterovirus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Adenovirus, Parvovirus B19, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Streptococcus agalactiae) yönelik yapılan tetkiklerde bir patoloji saptanmadı. Otoimmun ensefalit paneli ve vaskülit belirteçleri negatifti. Tekrarlanan LP’de lenfosit sayısının (19/mm3) ve protein değerinin (107 mg/dl) yine normal değerlerin üstünde olduğu görüldü. Yapılan EEG’de 7 Hz anormal yaygın yavaşlama tespit edildi.Hastanın takiplerinde bilinç durumunun giderek kötüleşmesi üzerine Kranial MRG tekrarlandı. Bilateral talamus hiperintensitesi devam ediyordu. Bunun yanı sıra pons sağ yarıda ADC sekansta karşılığı olan akut difüzyon kısıtlanması saptandı. Kranial MR Venografide sinus rektus, Galen veni, sol transvers sinus ve sigmoid sinus erken opasifiye olduğu görüldü. Her iki oksipitalde, parietalde ve sol temporal lobda bu venlere dökülen dilate tortioze venöz yapılar izlendi. Bu bulgular dural AV fistül açısından anlamlı saptandı.Bunun üzerine yapılan DSA’da sol transvers sinüse; sol oksipital arterden, sol orta meningeal arterden ve sağ posterior falsin arterden dural AV fistül saptandı. Sol transvers sinüste fistülün distaline anterograde akım olmayıp akım tersine dönmüş idi. Derin venöz yapılarda ileri derecede tortiyoz olup venöz hipertansiyon saptandı (Cognard tip 2a+2b). Onyx enjeksiyonu ile transarteriyel embolizasyon yapılıp dural AV fistül onarıldı. Hastanın takibinde kliniğinin tamamen düzeldiği görüldü. İşlemden 3 ay sonra tekrarlanan Kranial MR'da bilateral talamik hiperintensitenin tamamen kaydolduğu saptandı (Resim 1-7).
TARTIŞMA VE SONUÇ: Dural AV fistül klinik pratikte sık olarak karşımıza çıkan bir hastalık değildir. Bu sebeple tanı koymada zorluklar ya da gecikmeler yaşanabilir. Bilateral talamus hiperintensitesi ve giderek artan bilinç bozukluğu ile gelen hastalarda yapılan tetkiklere rağmen etyoloji saptanamıyorsa dural AV fistül açısından venöz yapıların incelenmesi akla gelmelidir. Dural AV fistül tanısında Digital Subtraction Angiography (DSA) altın standarttır. Ancak Kranial MR, BT/MR Anjiografi görüntülemeleri tanıya yardımcı olurlar. Tedaviye benign ya da agresif semptomlar olmasına göre karar verilir. 1. basamak tedaviyi endovasküler tedavi (transarteryal veya transvenöz embolizasyon) oluşturur. Bu tedavi yöntemi başarısız olursa mikrocerrahi veya stereotaktik cerrahi denenebilir.