Akademik Veri Yönetim Sistemi
Tezin Türü: Tıpta Uzmanlık
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Ankara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2009
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: AYŞE KÖSE SARGIN
Danışman: BELGİN CAN
Özet:Mezangiyum bölgesi işlevsel ve yapısal olarak glomerülün merkezini oluşturduğundan, glomerülleri ilgilendiren birçok hastalığın başlangıç aşamasında ilk etkilenen hedef bölge olarak hasar görmektedir. Mezangiyum hücreleri hasara cevap olarak genellikle çok hızla prolifere olurlar ve fenotipik değişime uğrarlar. Mezangiyum mikro çevresinde meydana gelen değişiklikler sırasında homeostazı korumak için mezangiyum sitoplazmasında meydana gelen değişikliklerin anlaşılması çok sayıda glomerül hastalığının progresyonunun değerlendirilmesine olanak sağlayacaktır. Bu çalışmada, deney modeli olarak tek doz 50mg/kg i.p. STZ ile diyabet oluşturulan sıçanların böbrek dokuları, ışık, konfokal ve elektronmikroskobunda incelenip değerlendirilmiştir. Glomerüllerde oluşan hasar sonucunda, mezangiyum hücrelerinin sergiledikleri yapısal değişikliklerin histolojik yöntemlerle gösterilmesi amaçlanmıştır. Diyabet oluşturulan grupta; ışık mikroskobu düzeyinde mezangiyumda genişleme, nodüler sklerozis, retiküler liflerde artış, Bowman membranında kalınlaşma, pariyetal epitel hücrelerinde hipertrofi, arteriyollerin duvarında hiyalinozis, tübülüs bazal membranlarında kalınlaşma, proksimal tübülüs epitel hücrelerinde lipid birikimi, tübülüs epitel hücrelerinde glikojen birikimi, interstisiyumda ödem ve inflamatuvar hücre artışı, konfokal mikroskobunda mezangiyumda laminin ve ASMA sinyalinde artış saptandı. Elektron mikroskobunda ise GBM'nında kalınlaşma, mezangiyumda sklerozis, mezangiyum hücre sayısında artış, hücre uzantılarının çevre bazal membranına yönelmesi, sitoplazmada artmış organeller ve hücre iskeleti elemanı, podosit ayakçıklarında birleşme, podositlerin mitokondriyonlarında dejeneratif değişiklikler ve filtrasyon aralıklarında daralma izlendi. Sonuç olarak bu bulgular ışığında diyabetin hasar oluşturucu etkisine bağlı olarak mezangiyum hücrelerinin ince yapı düzeyinde ve fenotiplerinde değişime uğradıkları tespit edildi.AbstractMesangium serves as the core of the glomerulus from a functional and structural point of view; thus many of the glomerular disorders target the mesangium as the primary and/or initial site of injury. Mesangial cells generally proliferate with an increasing pace in response to injury and undergo phenotypic alterations. In evaluating the progression of many glomerulopathies, it is of great significance to understand the changes occuring in the cytoplasm of mesangial cells in order to maintain the homeostasis during the changes in the immediate site of mesangium. In this study, the renal tissues of 50 mg / kg STZ induced diabetic rats were examined and evaluated under the light, confocal and electron microscope. It is aimed to reveal the morphological and functional changes exhibited by the mesangial cells after the damage in the glomeruli via histological methods. In diabetes induced rats, under light microscope, mesangial expansion, nodular sclerosis, increase in reticular fibers, thickening in Bowman membranes, hypertrophy in the parietal epithelial cells, hyalinosis in arterioles, thickening in the tubules basement membranes, lipid accumulation in proximal tubules, glycogen accumulation in tubules, inflammation and oedema in interstitial tissue, and under confocal microscope, increase in laminin and ASMA signals were observed. Additionally, under the electron microscope, thickening in glomerular basement membrane, sclerosis in mesangium, increase in the number of mesangial cells, branching cytoplasmic processes into the adjacent basement membranes, increase in the number of organelles and cytoskeleton elements of cytoplasm, effacement in the foot processes of the podocytes, degenerative changes in the mitochondria of the podocytes, and narrowing in the filtration slits were observed. As a result, in the light of these findings it is found out that mesangial cells exhibited ultra-structural and phenotypic alterations due to the damaging effect of diabetes.